Les affections respiratoires du cochon d’Inde.

Le cochon d’Inde est très sujet aux infections respiratoires.
Les infections respiratoires se traduisent cliniquement par des rhinites (parfois associées à des otites) ou des pneumopathies
Le cochon d’Inde est très sujet aux infections respiratoires. Il présente un certain nombre de particularités anatomiques et -physiologiques qui le prédisposent à celles-ci

Particularités anatomiques prédisposants le cochon d'Inde aux maladies respiratoires

Au niveau des voies respiratoires supérieures

• les narines sont étroites et en position frontale
• les fosses nasales sont étroites
• le nasopharynx est court
• il existe un portage de bactéries dans le naso-pharynx, notamment d‘un germe appelé Bordetella bronchiseptica. Ces bactéries sont susceptibles de se réactiver à la faveur d’une modification de l’environnement (transport, refroidissement, coup de chaleur, manque de ventilation,…) et de déclencher une maladie respiratoire
• la respiration buccale est impossible. Le cochon d’Inde est rapidement encombré en cas d’infection respiratoire et sa respiration devient alors bruyante.

Au niveau des voies respiratoires profondes

• la cage thoracique est petite
• l’arbre bronchique possède un muscle de Reissessen très développé qui prédispose le cochon d’Inde aux problèmes de bronchoconstriction. Ce muscle (qui est présent chez tous les mammifères) se présente sous l’aspect d’une couche musculeuse circulaire discontinue, formée de fibres musculaires disposées en spirale. Il permet la contraction des bronches pendant l'expiration et leur relâchement pendant l'inspiration
• le thymus est présent chez le jeune dans le médiastin péricardique. Il s’étend vers le cou et entoure la trachée ventralement et latéralement. Il disparaît complètement chez l’adulte ou persiste à l’état vestigial à l’intérieur du médiastin crânial. De ce fait, les thymomes sont exceptionnels contrairement à ce qui est observé chez le lapin.

Quelles sont les causes déclenchantes d'une affection respiratoire chez le cochon d'Inde ?

Toute modification environnementale peut induire une pathologie infectieuse des voies respiratoires supérieures : variation thermique brutale, refroidissement important, ventilation insuffisante, chaleur excessive (supérieure à 25 ° C), courants d’air, transports, sources de stress, surpopulation, fermentations ammoniacales (litière peu absorbante ou insuffisamment renouvelée). Les déficiences nutritionnelles (notamment en vitamine C et vitamine A), les infections concomitantes, les corticoïdes favorisent également les infections respiratoires.

Tous ces facteurs vont induire une rupture immunitaire et favoriser le développement d’une infection latente préexistante ou d’un phénomène de contagiosité

La contagiosité provoquée par l’introduction dans l’espace de vie d’un cochon d’Inde, de préférence jeune et issu d’animalerie, qui présente des signes cliniques respiratoires ou un portage à l’état latent.

Quels sont les germes en cause ?

De nombreuses bactéries sont responsables des infections respiratoires. Elles se multiplient à la faveur d’une modification de l’environnement ou d’un stress, mais elles peuvent aussi être responsables d’infections primaires. Bordetella bronchiseptica et Streptococcus pneumoniae sont le plus souvent en cause.

L’infection à Bordetella bronchiseptica est très fréquente chez le cobaye. Elle peut avoir des conséquences désastreuses dans les élevages, surtout chez les jeunes, les femelles gestantes et les sujets carencés en vitamine C. Les lapins sont souvent porteurs de la bactérie, mais ils sont moins sensibles à l’infection. Les porteurs sains existent également chez le cochon d’Inde. La transmission s’effectuer par voie respiratoire ou par contact direct à partir des sécrétions nasales.
Les signes cliniques débutent par une rhinite accompagnée de trachéite et d’une conjonctivite le plus souvent granulomateuse. Puis une pneumonie s’installe accompagnée ou non d’une otite moyenne (tête penchée) et de troubles de la reproduction (infertilité, avortement, mortalité néonatale). Une pneumonie aiguë d’emblée sans signes de rhinite préalable est possible. A l’autopsie, on observe outre la rhinite une pneumonie et une métrite.

Pasteurella multocida est responsable de la majorité des infections respiratoires chez le lapin. Elle est par contre beaucoup moins en cause chez le cochon d’Inde. Le germe est présent dans les voies respiratoires de sujets apparemment sains et de porteurs chroniques. L’infection aiguë septicémique est très rare, elle entraîne la mort en 48 heures. L’infection subaiguë est un peu plus fréquente mais elle reste rare : après un amaigrissement progressif, apparaissent des signes de conjonctivite et de rhinite purulente puis de bronchopneumonie. La mort intervient dans un délai de 10 à 15 jours. Pasteurella multocida peut également être à l’origine d’abcès, de métrite, de stérilité et d’orchite.

Le virus de Sendaï est fréquemment retrouvé dans les cavités nasales de cochons d’Inde atteints de signes respiratoires, mais aussi chez des individus apparemment sains. Le virus seul ne semble pas pathogène, mais il pourrait lorsqu’il est associé à des bactéries exacerber le pouvoir pathogène de celles-ci et augmenter la morbidité et la mortalité.

Les germes peuvent être mis en évidence par :
• la bactériologie à partir des sécrétions et des organes infectés
• la PCR pour certains agents pathogènes. C’est le cas notamment pour Chlamydophila caviae à partir de raclages conjonctivaux ou de sécrétions oculaires.

Quels sont les signes cliniques d’une maladie respiratoire ?

Les infections respiratoires se traduisent cliniquement par des rhinites (parfois associées à des otites) ou des pneumopathies.

1. Rhinite

Les infections respiratoires commencent par une rhinite dans la grande majorité des cas. Les signes peuvent rester discrets et passer inaperçus.

Les premiers symptômes s’observent chez les plus jeunes et les plus vulnérables. Ils se caractérisent par de l’hyperthermie, des tremblements, de la toux et un discret jetage nasal séreux accompagné d’une conjonctivite généralement granulomateuse. Les éternuements sont rares, contrairement à ce qui est de règle chez le lapin. La trachée est sensible à la palpation-pression. On observe également un larmoiement lié à une obstruction des voies nasales et l’apparition de croûtes sur les narines (sécrétions séchées).

Cette simple rhinite est d’un bon pronostic, elle peut disparaître en quelques jours si le traitement adéquat est donné dès le début de l’infection. Si en revanche l’infection est non soignée, mal soignée (antibiotique inefficace) ou soignée pendant un temps trop court, la rhinite peut évoluer rapidement vers une colonisation de la bulle tympanique par les germes de la région pharyngée qui passent par la trompe d’Eustache : une otite caractérisée par la tête penchée s’installe alors. Elle peut aussi évoluer vers une pneumopathie

2. Pneumopathie

Suite à l’irritation et la fragilisation des voies aériennes supérieures, des bactéries exogènes prolifèrent et l’infection gagne les voies aériennes profondes, aboutissant à une pneumonie ou une bronchopneumonie.

Les signes cliniques présentent un caractère de gravité, le cochon d’Inde devient apathique, anorexique, et son état général se dégrade rapidement (amaigrissement, poil piqué, arrêt de transit digestif). La température corporelle est élevée, souvent plus de 40 ° C. La dyspnée est importante et exacerbée par la moindre sollicitation. La toux est généralement absente.

La pneumopathie peut être unilatérale ou bilatérale et elle ne peut intéresser que certains lobes pulmonaires. Les lobes apicaux sont le plus souvent atteints.

Une métrite est souvent associée chez les femelles, ainsi qu’un avortement ou une mortinatalité chez les gestantes, lorsqu’il s’agit d’une infestation par Bordetella bronchiseptica ou Streptococcus pneumoniae.

La pneumonie peut intervenir d’emblée, avec une forte hyperthermie, et être à l’origine d’une mort brutale. C’est notamment le cas avec Streptococcus pneumoniae et Morganella morgani.

Le diagnostic est confirmé par des clichés radiographiques thoraciques, face et profil. En cas de pneumopathie, on observe une densification du tissu pulmonaire malade qui s’opacifie et la silhouette cardiaque n’est plus nettement visible. Une opacification d’une ou des deux bulles tympaniques indicatrice d’une otite moyenne est souvent associée, ainsi qu’un arrêt du transit digestif avec la présence de gaz dans le caecum et les intestins.

Le pronostic est toujours réservé et la mort peut intervenir dans un délai variable.

Quel est le traitement des maladies respiratoires ?

Le pronostic est toujours réservé lors d’infection respiratoire, surtout en présence d’hyperthermie, d’anorexie, de dyspnée et de discordance. Le traitement fait appel à trois séries de mesures

• mesures sanitaires.

  Il est primordial de revenir à de bonnes conditions environnementales et d’hygiène. Le cochon d’Inde malade doit être maintenu à bonne température (20 à 22 ° C sans dépasser 25 ° C), dans une pièce bien ventilée, en évitant de le placer près d’une fenêtre ou de la porte d’entrée. La cage doit être recouverte lorsque la pièce est aérée. S’il le malade se trouve en contact avec d’autres congénères, il faut l’isoler dès les premiers signes de la maladie (yeux larmoyants, toux, narines sales) et désinfecter tous les accessoires avec lesquels il a été en contact.

• traitement par voie générale.

  Une antibiothérapie soutenue doit être mise en place pour une durée d’au moins 15 jours dans les affections aiguës et d’au moins 4 semaines dans les pneumopathies. L’antibiotique de choix est la doxycycline. L’oxytétracycline et la tétracycline sont également efficaces, mais elles peuvent produire des entérotoxémies en cas de surdosage.

  Les quinolones (enrofloxacine, marbofloxacine) sont moins efficaces (contrairement à ce qui est observé chez le lapin) et leur utilisation est soumise aujourd’hui à la réalisation d’un antibiogramme préalable (arrêté ministériel d’avril 2016).

  Sont également utilisables l’azithromycine, les sulfamides potentialisés et la tylosine.

  Le vétérinaire est seul juge du traitement : choix du médicament, posologie, durée de traitement. De nombreux antibiotiques sont contre-indiqués chez le cochon d’Inde, avec des risques parfois mortels, et il est dangereux de jouer aux apprentis sorciers.

  Un traitement complémentaire est assuré par :
  • l’oxygénothérapie en cas de détresse respiratoire. Elle suppose une hospitalisation vétérinaire.
  • le chlorhydrate de fenspiridine (Pneumorel®). Il possède une action antibronchoconstrictive et anti-inflammatoire à visée pulmonaire
  • la bromehexine (Flubron®) pour ses propriétés antiseptiques et mucolytiques
  • la vaccinothérapie (préventive et curative) avec le Rhiniffa ®. Ce vaccin conçu au départ pour les porcs pour les protéger contre la rhinite atrophique possède les valences Pasteurella multocida et Bordetella bronchiseptica.. En l’absence d’AMM, son utilisation est sous la stricte responsabilité du vétérinaire prescripteur.
  • la phytothérapie. Elle représente une aide très précieuse ; les plantes les plus indiquées sont Echinacée, Sureau, Pîn sylvestre, Rhodiole, Cassis, Ortie parties aériennes (en cas de rhinites) et Desmodium (cette plante est très efficace dans les problèmes de bronchospasme ou bronchoconstriction). Voir La phytothérapie appliquée au cochon d'Ined.
• traitement local.

  Les narines et le nez doivent être soigneusement nettoyés avec du sérum physiologique ou une solution de nettoyage (Ocryl®).

  L’aérosolthérapie peut être utile, mais elle n’est pas indispensable, à raison de deux séances d’une quinzaine de minutes par jour pendant 10 jours. On peut utiliser les mélanges contenant un antibiotique (quinolone, céphalexine,..), un mucolytique (Carbocystéine, Gomenol ®, Flubron®) et du sérum physiologique. Les huiles essentielles du commerce sont contre-indiquées en raison de la petite taille des cochons d’Inde, avec des risques notamment cardiaques et rénaux.

Les maladies respiratoires sont-elles toujours d’origine infectieuse ?

Non, une difficulté respiratoire peut avoir une autre cause. C’est le cas notamment des dyspnées.

La dyspnée d’origine non infectieuse

Elle est représentée notamment par la toxémie de gestation, la cétose, le coup de chaleur, la stase digestive avec production de gaz.

La toxémie de gestation

Elle se traduit par apparition brutale d'une anorexie et d’une adypsie (refus de boire). Puis la femelle devient prostrée et dyspnéique en raison d’un état acido-cétosique. Voir Toxémie de gestation, Affections de la reproduction.

La cétose

Elle représente le stade terminal de la lipidose. Les perturbations métaboliques provoquent un état d’acidose qui se traduit par une accélération respiratoire.

Le coup de chaleur

Le cochon d’Inde est particulièrement sensible aux coups de chaleur. Origine

Les facteurs prédisposants sont une température ambiante trop élevée (supérieure à 28 ° C), une forte humidité (supérieure à 70 %), la lumière solaire directe, une ventilation insuffisante, une surpopulation, un abreuvement insuffisant, les transports en voiture en période estivale, l’obésité, un pelage trop abondant et trop épais (Péruvien, Shelty, Lunkarya, Texel, Alpaga, Mérinos). Dans de telles conditions, les mécanismes de la thermorégulation sont dépassés et la température corporelle atteint rapidement un niveau critique incompatible avec la vie.

Signes cliniques

En cas de température excessive, l’organisme du cochon d’Inde va mettre en place des mécanismes compensateurs :

• une salivation profuse lui permet d’humidifier sa surface corporelle et d’obtenir un effet « rafraichissant » par évaporation. Cette salivation ne doit pas être confondue avec une malocclusion.
• une polypnée permet également d’éliminer une partie de la chaleur par hyperventilation
• un immobilisme lui permet de diminuer sa dépense énergétique

Mais ces procédés sont souvent insuffisants pour éviter l’apparition des premiers symptômes qui ont d’emblée un caractère de gravité : hyperthermie, congestion des vaisseaux périphériques et difficultés respiratoires. Puis les symptômes s’aggravent, on observe une cyanose des muqueuses, une prostration, un regard fixe. La mort intervient rapidement..

Traitement et prévention

Le traitement doit être réalisé d’urgence, il consiste avant tout à refroidir la température corporelle. Le malade doit être aspergé d’eau fraîche ou plongé avec prudence dans un bain rafraichissant, puis enveloppé dans des linges humides, jusqu’à ce que sa température corporelle descende en-dessous de 39 ° C. Il doit ensuite être placé dans une pièce fraîche et bien ventilée. Des corticoïdes, associés à un antibiotique à large spectre doivent être administrés, ainsi que des stimulants circulatoires et respiratoires Le malade doit être réhydraté et gavé s’il est en état de déglutir.

La prévention repose par temps chaud sur le placement du cochon d’Inde dans une pièce fraîche et bien ventilée, non exposée au sud, avec une distribution d’eau fraîche à volonté, en laissant rentrer la fraîcheur nocturne et matinale. Les cochons d'inde obèses et à fourrure importante sont à surveiller particulièrement. Voir coup de chaleur

Voir "le coup de chaleur chez le cochon d'Inde"

La stase digestive avec production de gaz

Les gaz peuvent s’accumuler dans l’estomac (météorisation gastrique ou syndrome dilatation-torsion), le caecum (stase caecale) ou les intestins (stase intestinales). La stase peut exister à différents niveaux, voire être généralisée. La présence de ces gaz en quantité excessive va exercer une pression sur le diaphragme et provoquer une dyspnée parfois sévère, associée à une accélération respiratoire

Les oedèmes pulmonaires

Les oedèmes pulmonaires peuvent être provoqués par
• une phase d’hyperhémie lors d’un coup de chaleur
• une fausse déglutition suite à l’administration forcée d’un produit de gavage ou d’un médicament
• une cardiopathie décompensée. Voir Cardiopathies
• une maladie rénale chronique (notamment un syndrome néphrotique)

Ils doivent être suspectés devant un état de prostration et de polypnée, avec des extrémités froides, des bruits respiratoires de gargouillement et un écoulement nasal mousseux. Le traitement repose sur l‘utilisation de diurétiques et l’oxygénothérapie, mais le pronostic est souvent illusoire.

Les traumatismes thoraciques

Des blessures par morsure ou des fractures du thorax de nature traumatique peuvent être à l’origine de pleurésies et de dyspnée. Le cochon d’Inde malade répugne à se déplacer et un œdème sous-cutané peut se développer en cas de perforation thoracique. La région antérieure du malade est alors rigide au mouvement et douloureuse à la palpation. Des radiographies prudentes (en position sternale en non pas sur le dos) permettent la mise en évidence de fractures de côtes ou d’un éventuel pneumothorax

Les tumeurs pulmonaires.

Elles sont fréquemment associées à un amaigrissement sur des animaux âgés de plus de 3 ans. Les tumeurs pulmonaires métastatiques de tumeurs ovariennes ou mammaires ne sont pas fréquentes comme chez la lapine. Voir Pathologie tumorale.

La toux d’origine non infectieuse

Elle est représentée par la toux par bronchospasmes

Le cochon d’Inde est très sujet aux bronchospasmes de raison de l’existence du muscle de Reissessen au niveau de l’arbre bronchique.

Ces bronchospasmes se traduisent par de la toux. Ils peuvent se produire lors d’une pneumopathie, par stimulation des récepteurs bronchiques. Mais aussi en présence de pneumallergènes (acariens des poussières de maison) ou par inhalation de certaines substances médicamenteuses ou ménagères.

Le cochon d’Inde est très sensible aux aérosols qui peuvent provoquer une détresse respiratoire en moins d’une minute et un coma asphyxique éventuellement mortel en 2 ou 3 minutes. Il est par contre assez peu sensible aux poussières et à la fumée de tabac. Dès qu’il respire ces substances, il est capable de mettre hors-circuit une grande partie de son tissu pulmonaire en resserrant ses bronches. Il est sensible aux antihistaminiques qui peuvent provoquer des bronchoconstrictions à forte dose

Les toux par bronchospames répondent bien aux corticoïdes, à l’éphédrine, au chlorhydrate de fenspiridine (Pneumorel®), au Desmodium en EPS. On manque de données sur l’utilisation de la terbutaline (Bricanyl®).